炎症性白癜风在临床上很少见。该类型可见于任何时期，无明显的性别差异，可发生于任何年龄。其边缘有时伴有轻重不一的瘙痒，有时有少许渗出。丙型肝炎、特应性皮炎患者均有可能并发炎症性白癜风。

　　炎症包括局部炎症和全身性炎症，局部炎症又包括感染性，非感染性两类。各种细菌、病毒和真菌以及变性、死亡的组织细胞所形成的病理性渗出物，可释放多种抗原物质，引发机体的免疫反应；局部炎症反应中释放的多种炎症介质、细胞因子，均可损伤黑素细胞；黑素细胞诱导生成抗黑素细胞抗体；炎症性皮肤病，因基底细胞液化变性而致黑素细胞脱失引起局部白斑，并进一步引起远隔部位的白斑。一些慢性炎症由于角朊细胞增生，表皮增厚，黑素细胞与角朊细胞接触不 良，影响黑素小体的转输和降解，致黑素小体阻滞，继发黑素细胞功能减退或死亡。值得一提的是，临床经常看到一些青少年面部单糠疹(白色糠疹)可由继发性 色素减退斑(淡白色)进一步转变为色素脱失斑(乳白色或瓷白色)，而一些初发的面部白斑又很容易误诊为单糠疹而延迟治疗。另外，还有许多儿童虫咬性皮炎 搔抓后诱发白癜风病。

　　全身性炎症反应如感冒、发热、咽痛之后不久患此病；病毒感染如水痘病不仅可在皮损处引起白斑，而且在皮损之间的正常皮肤上出现白斑。更有一些患者在患水痘、感冒、咽痛后原白斑扩大、增多，其更确切的机理尚待进一步探讨。过敏性皮肤病如湿疹、荨麻疹伴发此病可能系免疫系统紊乱所致。

　　临床上，炎症性白癜风主要需与色素减退性蕈样肉芽肿(hypopigmented my cosisfungoides ，HMF ) 。根据皮损特点、组织病理改变和免疫组化染色一般容易鉴别，必要时可行T细胞受体基因重排检查以除外HMF。炎症性白癜风临床上较少见，由于对本病不了 解。再加上有时其组织病理改变不典型可造成诊断困难，应引起临床医师的重视。

　　炎症性白癜风的组织病理表现为表皮湿疹样改变，基底细胞空泡变性，黑素细胞减少或缺乏，真皮上部有多少不一的淋巴、组织细胞浸润。也有报道本病可有角质层增厚、灶性角化不全、表皮呈银屑病样增生、淋巴细胞移入表皮、真皮浅层淋巴细胞和组织细胞呈苔藓样浸润。免疫组化检查为多克隆(T细胞和B细 胞)炎性细胞润。

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